Ученые Сеченовского университета в России совершили обнадеживающее открытие: защитный белок HSP70 продемонстрировал способность замедлять течение бокового амиотрофического склероза (БАС). Этот тяжелый недуг приводит к прогрессирующему отказу мышц из-за гибели двигательных нейронов.
Механизм действия и экспериментальные успехи
Часто БАС вызывается мутацией в гене FUS, провоцирующей накопление токсичных белковых агрегатов внутри нервных клеток. Российские исследователи в эксперименте на мышах с подобной мутацией искусственно повысили выработку HSP70 внутри нейронов. Результаты впечатляют: увеличилось количество здоровых клеток спинного мозга, снизились воспалительные процессы, и продолжительность жизни подопытных возросла. Отдельные особи прожили свыше 30 недель против обычных 24.
Перспективы для нейродегенеративных заболеваний
Крайне важно, что позитивное влияние HSP70 затронуло именно те критические зоны головного и спинного мозга, которые первыми повреждаются не только при БАС, но и при болезнях Альцгеймера и Паркинсона. Исследователи подчеркивают, что положительный эффект возникал исключительно при *внутриклеточном* расположении белка HSP70. Его нахождение снаружи не только не помогало, но даже сокращало жизнь животных.
Это открывает крайне оптимистичные перспективы. Ученые видят в белке HSP70 основу для разработки инновационных терапевтических стратегий, способных эффективно бороться с накоплением патогенных белков при БАС и других нейродегенеративных заболеваниях.
Ранее другие исследования также показали потенциал немедикаментозных подходов: например, выявлено, что длительные интервалы между приемами пищи (продолжительное "пищевое окно") могут замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера, обеспечивая выраженную защиту мозга, причем именно за счет режима питания, а не простого снижения калорий.
Источник: lenta.ru
