Ученые Политехнического института Вирджинии создали обнадеживающую стратегию терапии идиопатического легочного фиброза (ИЛФ). Их работа демонстрирует: блокировка двух специфических белков способна остановить и даже обратить рубцевание легких в доклинических моделях.
Ключевая роль ID1 и ID3 в фиброзе
Исследование, возглавляемое Ясином Сасси, выявило: одновременное подавление белков ID1 и ID3 резко снижает рубцевание и улучшает работу легких в различных экспериментах.
Тяжесть идиопатического легочного фиброза
Идиопатический легочный фиброз — прогрессирующая болезнь, при которой рубцовая ткань в легких затрудняет дыхание. По сведениям Национального института здравоохранения США (иноагент), в стране около 100 000 больных, с ежегодным приростом в 30 000-40 000 случаев. Существующие методы лишь замедляют болезнь, но не останавливают и не обращают ее. Большинство пациентов живут лишь 3-5 лет после диагноза.
Механизм действия и многообещающие результаты
Анализ тканей пациентов и эксперименты на мышах показали: уровни ID1 и ID3 повышены в фибробластах больных легких — клетках, формирующих рубцы. Ингибирование этих белков подавляло активацию фибробластов, ограничивая процессы фиброза.
Ученые опробовали разные стратегии блокировки ID1/ID3: низкомолекулярные препараты и таргетную генную терапию. Все подходы не только замедляли прогресс болезни у мышей, но и уменьшали уже существующий фиброз, улучшая функцию легких. В ряде тестов эффект превосходил или был равен действию одобренных антифибротических средств.
Научное обоснование и будущее
Исследование раскрыло механизм: ID1 и ID3 управляют ростом фибробластов через клеточный цикл и способствуют рубцеванию через путь MEK/ERK — ключевой для легочного фиброза.
"Воздействуя на эти механизмы, мы напрямую прерываем клеточные процессы фиброза", — поясняет Сасси. Результаты указывают на ID1 и ID3 как цели для новых лекарств и открывают перспективы для разработки адресных методов доставки терапии.
Источник: scientificrussia.ru
